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第六节 主动脉壁内血肿转归（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第六节

主动脉壁内血肿转归

主动脉壁内血肿自然预后具有多样性。

血肿可稳定吸收，亦可进展恶化，具有潜在的致死风险。

25%~100%的血肿可部分或完全吸收，年轻患者、主动脉直径小于4.0~4.5cm、血肿的厚度小于1.0cm、血压控制良好等为血肿吸收好转的有利因素。

IMH进展恶化多表现为血肿增厚，伴或不伴血肿内局限性强化灶或溃疡样突起；部分进展为典型主动脉夹层，据报道约88%的A型IMH和3%~14%的B型IMH可进展为典型AD；主动脉管壁减弱管腔持续扩张形成动脉瘤，约占40%；亦可穿透外膜导致主动脉破裂，占13%~28%。

升主动脉壁内血肿、主动脉直径大于4.5cm、血肿厚度大于1.0cm、患者高龄、新发溃疡样变为血肿恶化进展的危险因素。

Nishigami等报道了44例主动脉壁内血肿患者，6个月时12例血肿消失，20例持续存在，1例在1个月后转为主动脉夹层，并发现血肿消失与患者年龄和主动脉直径有密切关系。

Ganaha等回顾性分析了65例症状性主动脉壁内血肿，将患者是否有穿透性动脉壁硬化溃疡分为两组，结果发现有穿透性溃疡的患者48%疾病恶化，无溃疡组8%病情恶化，提示主动脉壁溃疡样变是壁内血肿疾病进展的主要原因。

有研究报道，急性IMH初次发病后的2周是主动脉夹层和主动脉破裂等并发症的高发时间段，1个月内是溃疡样变及血肿内局限性强化灶新发或增大的高峰时间段，3个月后动脉瘤是进展的主要类型。

Evangelista等对56例StanfordB壁内血肿患者进行随访12个月，发现17例血肿消失，6例进展为主动脉夹层，形成主动脉瘤11例，囊状动脉瘤4例，假性主动脉瘤12例，死亡13例。

可见主动脉壁内血肿仍然是一种凶险的疾病。

主动脉壁内血肿临床转归的影像学表现：①血肿完全吸收消失（图11-10）；②血肿部分吸收，新发溃疡样变（图11-11）；③血肿吸收，动脉瘤形成（图11-12）；④血肿无变化（图11-13）；⑤血肿增厚，新发溃疡样变（图11-14）；⑥血肿增厚，血肿内新发局限性强化灶（图11-15）；⑦血肿演变为典型主动脉夹层（图11-16）；⑧血肿恶化进展，主动脉破裂（图11-17）。

图11-10主动脉壁内血肿完全吸收消失

A.初次CTA示主动脉壁内血肿；B.半年后CTA复查示主动脉壁内血肿完全吸收消失

图11-11主动脉壁内血肿部分吸收，新

A.初次CTA示主动脉壁内血肿；B.1个半月后CTA复查示血肿部分吸收，降主动脉出现多发溃疡样变

图11-12血肿吸收，动脉瘤形成

A.初次CTA示主动脉弓壁内血肿；B.1个月后CTA复查示主动脉弓部血肿伴瘤样扩张；C.7个月后CTA复查示主动脉弓部血肿完全吸收，主动脉弓动脉瘤形成

图11-13血肿无变化

A.主动脉壁内血肿合并溃疡样突起；B.半年后CTA复查血肿无变化

图11-14主动脉壁内血肿增厚，新发溃疡样变

A.初次CTA示主动脉壁内血肿；B.2周后CTA复查示主动脉血肿增厚，新发溃疡样变

图11-15主动脉壁内血肿增厚，血肿内新发局限性强化灶

A.初次CTA示主动脉壁内血肿；B.1周后CTA复查示血肿增厚，出现新发血肿内局限性强化灶

图11-16主动脉壁内血肿演变为典型主

A.主动脉壁内血肿合并溃疡样突起；B.1个月后CTA复查示血肿部分吸收，溃疡样变增大；C.术中造影示病变演变为主动脉夹层

图11-17主动脉壁内血肿恶化进展，主

A.主动脉壁内血肿合并溃疡样突起；B.1个月后，血肿增厚，溃疡样变增大，主动脉破裂

（黄连军薛玉国）