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第三节 主动脉窦瘤及主动脉窦瘤破裂（第2页）

左冠窦窦瘤最少见，常为获得性，特别是左冠窦破入左室。

先天性SVA很少累及左冠窦的可能原因是左冠状动脉被左冠窦壁支持，而左冠状动脉在发出后很快走行于心肌间隔内。

三、临床表现

未破裂的SVA常无症状并不易被发现。

但随着超声心动图及其他无创影像学技术的发展，更多的未破裂的SVA被发现。

部分患者SVA破裂前胸前区可闻及连续性杂音，这主要由血液往复进出SVA囊袋形成湍流导致。

未破裂SVA患者也可有劳力性呼吸困难、心悸、心绞痛样胸痛等症状，尽管可能与窦瘤无关。

多例个案报道了未破裂SVA也导致明显的解剖及生理紊乱。

较大窦瘤会产生占位效应，如严重的心律失常包括室速及房颤，以及因窦瘤凸入室间隔压迫房室结或传导束导致的完全性房室传导阻滞。

SVA阻塞冠状动脉血流导致心肌缺血罕见。

Chipps最早报道一例35岁男性，梅毒性孤立性主动脉左冠窦瘤压迫左主干引起心肌梗死。

巨大的窦瘤是血栓形成的好发部位，血栓脱落常导致异位栓塞。

大部分窦瘤破裂发生于青春期后20~40岁，平均接受手术时间为35~39岁。

很少病例为婴儿，儿童及老年患者。

破裂导致的生理后果取决于破裂发生的速度、破口的大小及破入的心腔。

相反的临床表现常使我们对窦瘤破裂的诊断陷入困境，SVA破裂的两种方式导致两种临床模式：巨大窦瘤的急性破裂及较小窦瘤的缓慢穿透。

急性、巨大的破口导致严重的临床症候群：剧烈的胸骨下疼痛、上腹部疼痛，严重的呼吸困难。

有文献报道，胸部钝伤及心导管检查可以是窦瘤破裂的诱发因素。

逐渐加重的呼吸困难、疲乏、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难也很常见，因为心脏在很短时间内无法适应突然增多的容量负荷。

无论窦瘤破裂的位置，导致左向右或左向左分流，最终均会出现左心室超负荷。

心衰的急性症状可持续数小时或数天，然后好转或恶化。

小的窦瘤穿透可能更加隐匿。

患者可能持续数月或数年无症状，直到出现充血性心力衰竭。

窦瘤破裂导致的猝死原因为心脏填塞，心肌缺血，传导阻滞或恶性心律失常。

窦瘤破入心包腔（非常少见，2%无冠窦破裂），几乎不可避免地导致致命的心脏填塞。

窦瘤破裂导致左主干开口受压引起心肌缺血或恶性心律失常也可导致猝死。

若窦瘤破裂穿透室间隔基底部则会压迫希氏束导致房室传导阻滞及心律失常。

Choudhary回顾分析了26例窦瘤破入室间隔的患者，超过50%发生充血性心力衰竭及完全性房室传导阻滞。