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第二节 流行病学及发病机制（第2页）

2.脂质浸润学说

脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体。

脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及乳糜微粒（CM）4种。

在动脉硬化过程中，低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。

导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为：①动脉内膜通透性改变，使LDL渗入增多；②内膜的组织间隙增加；③血管细胞代谢LDL的能力降低；④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻；⑤血浆中的LDL浓度增高；⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合。

老年人动脉壁中黏多糖减少，有助于LDL渗入动脉壁内。

动脉壁内的酶活性减退，也有利于胆固醇的沉积，各种脂蛋白容易在内膜下滞留、聚积，最终就会形成动脉硬化斑块。

在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用，LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用，一部分贮存。

HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。

LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。

在发生动脉粥样硬化时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。

因此，动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。

3.血流动力学说

在动脉硬化的发病过程中，血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是两种互相关联的致病因素。

硬化斑块往往好发于血管床的特定部位。

（1）血流动力学因素：

导致硬化斑块形成的血流动力学有关因素包括：切力（shearstress），血流分离、淤滞、切力向量的摆动、湍流及高血压。

管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所产生的正切拉力，其变化梯度与血流及血液黏度成正比，与血管半径的立方（r

3

）成反比。

因此血管半径稍有变化就可对管壁切力造成很大影响。

目前的研究证实，动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。

在动脉分叉部，例如在颈动脉分叉处，血流速度变慢并发生血流分层现象，这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物质的时间变长，有助于动脉硬化斑块形成。

放射学及超声检查的研究已经证实了颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。

湍流是一种随机的紊乱的血流现象。

目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关系，湍流发生于病变的远端，它对动脉硬化斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。

（2）血管解剖因素：

肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变，可导致形成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变。

腹主动脉与胸主动脉的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。

和胸主动脉相比，腹主动脉壁内的滋养血管很少。

因此，腹主动脉血流速度减慢以及动脉内膜和中膜营养的差异使动脉硬化物质在腹主动脉内膜更易积聚。

在下肢，股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发生部位，而在股深动脉却很少发生。

股浅动脉斑块并不好发生于分支部位，而斑块引起的狭窄性病变最早出现的部位是收肌腱裂口处。

靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。

（3）遗传学说：

遗传学调查显示，本病有家族史者比一般人群高2~6倍，可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常，以致胆固醇过多积聚。