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第一节 适应证（第2页）

表现为主动脉腔外深大的“龛影”

，可合并局限性壁内血肿，并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等。

PAU占AAS的2%~7%，多发生于60岁以上的老年男性，主动脉壁伴广泛的动脉粥样硬化和钙化，90%发生在降主动脉，约13以上的患者溃疡为多发。

PAU在AAS中有“变色龙”

称号，提示其预后存在不确定性。

文献报道累及升主动脉的A型PAU约50%可发生AD或主动脉破裂，而累及胸主动脉的B型PAU仅10%可发生AD或主动脉破裂，恶化进展的高危因素已在前面描述。

2014年欧洲心脏病学会关于主动脉疾病的诊断及治疗指南指出与IMH治疗相同。

对于累及胸主动脉无症状的慢性PAU建议密切临床和影像学随访，而对于存在有持续胸痛或复发疼痛，溃疡直径>20mm或深度>10mm，随访过程中溃疡加深、加大，动脉瘤形成或夹层形成，即将破裂，血液大量外渗入胸腔等复杂型B型PAU，TEVAR治疗是Ⅱa级推荐。

我中心对123例保守治疗的IMH随访，分析预后发现，IBP并非IMH预后不良的指征，可保守治疗，密切随访观察，恶化进展者可手术干预治疗（图36-1~图36-4）。

壁内溃疡样变（ULP）多在IMH随访检查中发现，提示新的内膜破裂，为IMH预后不良的指征，无论初发或再发，IMH伴ULP的发生率很高，易恶化进展导致溃疡增大、演变成夹层和动脉瘤，甚至发生主动脉破裂，应积极手术干预治疗（图36-5~图36-7）。

穿透性溃疡（PAU）是导致IMH形成的原因之一，可以恶化进展，但进展较为缓慢，应手术干预治疗。

图36-1初次发病表现为IMH+IBP

主动脉CTA显示自主动脉弓、弓降部及胸降主动脉全程均可见IMH，左上图中所示为降主动脉局限性壁内强化灶

图36-2图36-1患者保守治疗2周后

图36-3图36-1患者继续保守治疗

A.冠状位；B.矢状位，分别显示主动脉破裂部

图36-4图36-1患者急诊

图36-5初次发病表现为IMH伴主动脉

图36-6图36-5患者保守治疗4周后

图36-7图36-5患者TEVAR治疗

A.DSA显示主动脉弓部大溃疡样变；B.置入覆膜支架隔绝病变