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二慢性应激的病因学基础（第3页）

杏仁核内信息流一般是以背侧-腹侧和侧面-中间的方向传递，比如从LA到BLA，从BLA到CEA，在CeA内部从CEl到CEm。

以上发现也可看出杏仁核区局部中间神经元对不同脑区的信息流动也产生了重要影响。

2.应激与急性应激障碍（acutestressdisorder，ASD）

（1）病因学：

对ASD发病的解释，有诸多争议，目前多数认可的是分离理论。

人们通过抑制对创伤体验的觉察而回避创伤体验，从而将创伤所致的消极情感后果减至最小。

具体而言，首先，创伤分离损害了创伤体验的编码；其次，创伤分离阻止了被编码的创伤记忆的提取。

与分离理论相反，有观点认为ASD患者因牢固的创伤性记忆导致提取正性记忆的缺陷。

对ASD而言，创伤只是必要条件，创伤发生后只有小部分出现ASD，现在的研究主要集中于交通事故幸存者的研究，也有少数其他创伤类型的研究，但由于研究方法和研究对象的不同，其结果也有重复或差异之处。

机动车交通事故幸存者面临新的应激源时，有创伤暴露史，创伤后应激障碍病史，精神障碍史者，丧失、不良的控制策略、社会支持的负性认知，倾向于体验分离症状的人群更易出现ASD。

而抑郁、急诊时的心率、精神障碍史、创伤后应激障碍病史、创伤暴露史、重症监护病房治疗的经历，死亡威胁感、事故严重程度的评价、其他人员对事故可预防性的评价、疼痛、躯体康复应对能力的评价与ASD的症状严重程度相关。

民间暴力创伤人群ASD的严重程度与持久存在的分离体验密切相关。

癌症患者中分离症状、认知功能的下降、情感悲伤和疲劳、既往PTSD病史、共患抑郁和其他焦虑障碍是ASD的危险因素；低龄、既往无威胁生命的疾病、社会支持程度低、对诊断的沟通满意度低是女性ASD的高危因素；而较高的宗教信仰程度则是女性ASD的保护因素；男性癌症患者中未发现明显的高危因素。

儿童烧伤患者中静态心率高、自我体像低、家长出现急性应激症状则是ASD的高危因素。

（2）发病机制：

目前对ASD的发病机制尚存在争议，且仅限于心理学、神经内分泌学两方面的研究。

1）心理学机制：

分离理论认为创伤性记忆进入受损（即分离）与ASD的发生相关，ASD患者对紧邻创伤发生后的相关特定记忆再提取困难，而且再提取的缺陷可以明显预测6个月后PTSD的严重程度，其分离症状反映了一种病理性的认知回避，阻碍了情感的处理和从创伤中的恢复。

但也有观点认为，对创伤经验的分离具有保护性的作用，可以削弱创伤的情感影响。

与分离理论相反，有观点认为ASD患者再提取正性记忆存在缺陷，而不是负性记忆。

对创伤记忆的提取困难的可能原因是ASD人群的叙述以支离破碎，组织差为特点。

另有观点认为ASD患者应用回避型的认知策略应对其记忆，努力抑制记忆，这些适应不良的策略减弱了对ASD的处理。

而且ASD夸大了未来危险的可能性、创伤对躯体和社会的负面影响，此种认知偏移延伸到更广范围内的潜在危险，影响了患者对社会的、躯体的和外在事件的认知，最终导致其症状的延续和社会功能受损。

2）神经内分泌学机制：

应激状态下的神经内分泌变化错综复杂，但主要包括肾素-血管紧张素系统和下丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA轴）的激活，既应激调控系统。

应激状态下众多的神经内分泌物质都发生变化，包括：肾上腺素、糖皮质激素、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）等。

目前比较肯定的还有兴奋性氨基酸系统、GABA能抑制系统、胆碱能系统、多巴胺系统、5-HT系统、神经甾体系统以及其他的神经递质或调质如垂体后叶素、内啡肽、血管活性肠肽、神经肽Y、胆囊收缩素、P物质等等，每一种物质变化的规律性已有众多的研究探讨。

问题是，这些物质变化的规律性与应激调控的关系是最终千流归海，通过一条共同的通路参与调控，还是各负其责，从多通路来保证机体调控的持续性、有效性，尚有待未来的研究证实。

3.创伤后应激障碍（post-traumaticstressdisorder，PTSD）

（1）病因和发病机制：

毫无疑问，暴露于急性伤害应激事件，是导致PTSD的直接原因。

但并非所有相同暴露者都发病，多数学者认为恐惧记忆消退障碍是PTSD发病的行为学基础。

相关脑影像研究也多围绕前额叶、海马及杏仁核所组成的恐惧记忆消退环路进行。

相关研究表明仍有为数不少的PTSD患者在经历创伤事件时并未感到恐惧，但几乎都有不自主的警觉度增高的表现。

因此专家认为恐惧可能只是警觉度增高的一种进一步外在表现.并非所有PTSD患者均有恐惧表现。

在《精神病诊断和统计手册》第五版（DSM—V）PTSD的诊断标准中，已取消了病患者对创伤应激事件的主观感受描述。

近年来，非主观性警觉度增高症状群相关神经环路异常在PTSD发病中的作用也逐渐被重视。

（2）PTSD的核心调控脑区和神经环路：