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“主动脉及周围血管介入治疗学(..)”
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第二节
病理解剖及病理生理学
动脉粥样硬化是一种全身血管性疾病,主要累及主动脉及其主要分支,引起动脉的狭窄、阻塞,或者动脉瘤样扩张。
动脉粥样硬化引起主动脉瘤的发病机制尚不清楚,可能是主动脉管壁僵硬和弹性及顺应性下降所致。
有学者对腹主动脉瘤好发于肾动脉下段提出了一种假说:“与正常人胸主动脉壁较丰富的滋养血管相比,腹主动脉壁中层缺乏滋养血管,影响中层内侧内膜通过弥散方式从管腔血液中吸取氧气和营养,使该段主动脉壁更易发生脂质代谢障碍和沉积。”
动脉粥样硬化引起的内膜增厚使中层所需的氧气和营养弥散困难,这进一步加重了动脉粥样硬化的形成。
高血压和主动脉腔内血流动力学变化在主动脉瘤形成上也起到重要作用。
高血压可造成动脉壁中层损害,主动脉壁顺应性和抗压强度减弱,并随时间的推移主动脉腔逐渐扩张,最终形成主动脉瘤。
按照Laplace定律:张力同管壁压力和管腔半径成正比。
管腔扩张,管壁张力随之增加;管腔愈大,管腔张力愈大,继之管腔进一步扩大,这种恶性循环导致主动脉扩张进展迅速。
腹主动脉瘤壁与正常血管壁相比,组织学特征是中层和弹力组织的破坏。
实验研究证实腹主动脉瘤患者主动脉壁中蛋白酶过度激活,引起主动脉管壁中层间质蛋白(如弹力蛋白和胶原)退行性变,从而激发或促进主动脉瘤的形成。
研究显示主动脉瘤组织存在一种有弹力蛋白溶解作用的弹力蛋白酶,这种酶在正常血管中没有。
另外,炎症反应也参与主动脉瘤的形成。
实验表明主动脉瘤组织中存在异常的吞噬细胞,细胞因子水平升高。
主动脉瘤形成后将改变主动脉腔正常血流方式,即在瘤腔局部出现湍流,沿瘤壁血流可能比较滞缓,从而导致附壁血栓形成,这种附壁血栓及动脉粥样硬化组织碎片可以栓塞远端血管,影响分支动脉的血供。
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