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第一节 概述（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”

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第一节

概述

肠系膜上动脉阻塞性病变可导致肠道缺血，属于急腹症范畴，临床上并不罕见，死亡率可高达70%~90%，患者得不到早期诊断和有效的治疗是导致死亡的主要原因。

随着人口的老龄化，肠系膜上动脉阻塞性病变发病率明显增加，约占住院患者的0.1%。

同时，由于临床诊断水平，尤其是影像诊断水平的提高，慢性肠缺血的发病率亦有增加的趋势，而孤立性肠系膜上动脉夹层导致急腹症及慢性肠缺血的患者亦有明显增加。

急性肠缺血一般是指小肠缺血，呈节段性或弥漫性分布，肠壁部分坏死或全层坏死。

主要死亡原因包括肠坏死和（或）再灌注损伤引起的休克、腹膜炎、败血症和多器官衰竭等。

另外引起肠缺血的原发病亦是死亡的原因之一。

急性肠缺血患者的预后，主要由症状发生和接受有效治疗之间的时间差决定，早期诊断和治疗是降低致残率和死亡率的关键。

急性肠缺血的临床表现和实验室检查缺乏特异性，迄今影像学检查仍是确诊的主要方法，其中血管造影是诊断肠缺血的金标准。

近年来，超声、磁共振成像和CT的发展使急性肠缺血的诊断发生显著变化。

介入治疗在临床上的广泛应用，使这一危症的死亡率明显下降。

一、解剖与生理

腹腔干、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉是消化道的主要供血动脉。

腹腔干主要供应胃和十二指肠，肠系膜上动脉供应小肠和近段结肠，肠系膜下动脉供应远段结肠和直肠。

肠系膜上动脉的分支逐级形成动脉弓，动脉弓之间有良好的侧支循环，三支供血动脉之间也存在着丰富的侧支循环。

其中较重要的侧支包括：肠系膜上动脉和腹腔干之间胰十二指肠动脉弓，当肠系膜上动脉闭塞时，此侧支可供给长约50cm的空肠；肠系膜上动脉与腹腔干之间尚有吻合袢（Bühler弓）但较为少见；肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间存在两个主要通路，Drummond边缘动脉和Riolan弓，边缘动脉由回结肠动脉、左、右、中结肠动脉分支组成，邻近并平行于肠壁，供应小肠和结肠的直动脉，Riolan弓只存在于部分人中，吻合中、左结肠动脉；肠系膜下动脉和腹主动脉腰支、骶动脉、髂内动脉之间存在数个吻合通路。

肠系膜静脉伴随动脉分布，引流入门静脉，与体循环静脉之间也存在吻合。

肠道的直动脉垂直于肠管分布，小肠的直动脉较结肠分布密集且迂曲，空肠首段的直动脉较粗，回肠末段的直动脉少且排列不规则。

在约16%的正常人中，供应末段回肠的回结肠动脉的回肠支与盲肠支之间有长3~5cm的空隙，因而不能确保此段肠管的血供。

直动脉在浆膜下形成肌层外动脉丛，穿过肌层后形成黏膜下动脉丛，遍及整个肠道。

因此，当结扎直动脉后，该动脉供血区的小肠仍可通过动脉丛吻合存活（长度约数厘米）。

肠道的微循环由三部分组成：小动脉、毛细血管和小静脉。

小动脉由黏膜下动脉丛发出，沿绒毛或腺窝间分布，供应黏膜层。

在每一个绒毛中，均有一只中央小动脉达绒毛顶部，进入毛细血管网，引流入中央小静脉。

绒毛内邻近的小动脉和小静脉之间可发生逆流交换，当肠道血供减少时，逆流交换机制亢进以维持绒毛基底部的氧分压，使绒毛顶端氧分压明显下降，导致绒毛顶端细胞发生坏死。

小动脉的主要功能是控制肠道循环的血压和血运。

小静脉的功能是储存血液并在需要时释放，低氧损伤时小静脉的内皮细胞成为中性粒细胞的黏附对象，造成内皮细胞通透性升高，使液体、电介质和细胞漏入间质。

内皮细胞（最常见的微循环内的细胞类型）通过释放收缩和舒张血管的物质调节血流，而且所有的物质交换均通过内皮细胞。

因此，心血管系统的完整性和血流控制较对内皮细胞的正常状态依赖性较大。

肠道血供34以上的血液供应黏膜组织，只有20%供应肌层，反映了黏膜层巨大的功能和代谢状态，也是黏膜层组织易受缺氧损伤的原因。