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第一节 概述（第2页）

正常静息状态下，小肠血供占心输出量110，结肠血供仅为小肠的12，肠道血供约占心输出量的20%。

特殊情况下（如运动等），肠道血供可下降至10%。

肠道血供受多种因素调节：心血管系统是决定肠道血供和血管状态的主要因素。

肠道自主神经系统包括交感神经、副交感神经、原发感受器和肠道神经系统四部分。

每部分都发出神经纤维，止于肠道小动脉的平滑肌，释放特殊的神经递质，多数递质作用于血管，使肠道血流增加或减少。

二、病因和病理

1967年Ottinger将急性肠缺血依病因分为动脉栓塞、动脉血栓形成、非阻塞性肠缺血和静脉血栓形成四型。

近来有学者认为肠系膜静脉血栓形成应视为独立疾病，但是其引发的急性肠缺血临床上并不罕见，治疗方法类似，因此，本文仍将沿用Ottinger分型。

肠系膜上动脉栓塞占急性肠缺血病因的15%~40%，动脉栓子多源于左心房、左心室或人工瓣膜上的血栓。

由于肠系膜上动脉管腔较大且以锐角起于腹主动脉，体循环中的栓子极易进入该动脉造成栓塞。

栓塞好发于肠系膜上动脉起始处或其他狭窄部位（主要为距起始部3~10cm，发出中结肠动脉后逐渐变细的部分），其中10%~15%的栓塞发生于周围分支。

肠缺血的范围取决于栓塞部位，栓塞越靠近主干的远心端，受累的小肠范围越小。

肠系膜上动脉血栓形成占急性肠缺血病因的10%~15%，多在原有动脉粥样硬化性狭窄的基础上发生，肠系膜上动脉起始处是最常见部位，患者多有慢性肠缺血或心脑血管供血不足病史。

非阻塞性肠缺血占急性肠缺血病因的30%~50%，由其他心血管病变引起的肠系膜动脉收缩造成，常见于中重度动脉粥样硬化合并心输出量减低患者肠系膜静脉血栓占急性肠缺血病因的5%~10%，见于高凝状态、感染、手术、外伤、门静脉高压或肿瘤患者，有20%~35%的静脉血栓患者无明确病因。

另外其他系统性疾病（如红斑狼疮、白塞病等）累及中小动脉、静脉时也可造成急性节段性肠缺血。

急性肠缺血发生后的病理变化首先见于黏膜层，通过电子显微镜观察，缺血10分钟，黏膜层可出现损伤改变，30分钟后损伤改变明显，普通显微镜即可发现。

在完全缺血的情况下，8~16小时内将会发生全层坏死。

缺血肠管的大体表现随病程而异，早期肠缺血，肠管浆膜面光滑、有光泽、呈蓝紫色；随时间延长，肠管扩张，呈暗红色或暗紫色，表面呈颗粒状。

动脉栓塞造成的肠缺血病灶界限清晰，非阻塞性肠缺血和肠系膜静脉血栓引起的肠缺血病灶界限不清。

三、临床表现

腹痛是最常见的表现，见于75%~98%的患者，可表现为突发剧烈腹痛或逐渐加重的隐痛。

动脉栓塞引起的急性肠缺血多表现为与体征不成比例的突发腹痛、肠道排空，常同时具备心源性因素，较易诊断；亚急性肠缺血多表现为含糊不清的腹部症状和体征，且逐渐加重，包括腹部隐痛、恶心、呕吐和大便习惯改变，查体腹部膨胀，但肠鸣音活跃，通常大便隐血阳性，这种类型在肠坏死之前难以确诊。

尽管急性肠缺血的病因不同，但临床症状发展规律相似。

例如，动脉栓塞症状出现数小时即可发生全层坏死，而静脉血栓病程可以是数天。

临床表现基本可以分为四个节段。

①活动亢进期：栓塞后即刻发生，突发剧烈腹痛，间歇发作，伴有腹泻、呕吐，体检肠鸣音活跃。

②麻痹期：腹痛程度减弱，但疼痛持续且弥漫，体检触痛明显，肠鸣音消失。

③体液平衡紊乱期：液体、蛋白和电解质漏出，当肠管全层坏死时可发生腹膜炎，体检体液丢失显著。

④休克期：体液失衡逐渐加重，很快发生不可逆休克。

急性肠缺血临床表现随病程而异，多种多样，缺乏特异性，易与其他肠道疾病混淆。

慢性肠缺血主要表现为餐后腹疼或腹部不适，大便习惯改变，以及进行性消瘦等，有时要与肿瘤鉴别。

慢性肠缺血急性发作表现同急性肠缺血。

四、实验室检查