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第一节 概述（第3页）

急性肠缺血的实验室检查特异性低，且多数检查到病程晚期才有显著变化，对早期诊断价值不大。

白细胞显著升高较为常见，发生于75%的患者，同时合并核左移。

部分患者淀粉酶、乳酸、LDH和CK可升高，CO

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、CP可下降，半数患者出现代谢性酸中毒。

尽管实验室检查的预测值很低，但是当患者出现无法解释的腹痛和代谢性酸中毒时，应高度怀疑急性肠缺血，进行积极的影像学检查。

五、影像学检查

腹部X线片主要用于排除其他引起腹痛的病变，而不是诊断肠缺血。

约25%的急性肠缺血患者腹部X线片显示正常，其他可表现为肠管扩张，气液平面、肠壁增厚等非特异性表现。

晚期可出现肠壁内积气和门静脉内积气，特异性较高，但发生率和敏感性较低。

超声检查可发现肠系膜血管（主干）血流异常、肠管扩张、肠壁增厚、蠕动异常和腹水，但特异性低，而且多不能显示血管分支和侧支情况，受肠气影响，与个人技术相关。

虽然超声检查可提供肠系膜上动脉主干血流速度参数，但血流参数与缺血程度并不一致。

核素可显示缺血区，但分辨率低，且只能显示全层梗死，不能准确显示黏膜缺血和坏死，核素检查不受肠气干扰，速度快是其理论优势，由于检查会延长患者的入院、治疗时间，临床较少应用。

MRI能发现肠壁增厚，肠壁内积气，肠系膜和门静脉内积气，肠系膜血管内血栓、栓子等改变。

MRI检查和MRA在显示肠壁和肠系膜血管方面与CT相近。

已有临床研究利用PC法测定肠系膜上动脉血流速度，根据餐后30分钟肠系膜上动脉血流速度的改变判断有无慢性肠缺血。

近期MRI小肠造影技术逐渐完善，已应用于肠梗阻、肿瘤等小肠疾病的诊断。

若应用于急性肠缺血，可发现肠管活动度的异常，利于肠缺血的早期诊断。

自20世纪80年代中期以来，CT诊断急性肠缺血的重要作用得到了许多学者的肯定。

在过去的20年里，由于CT技术的进步，CT诊断急性肠缺血的敏感性显著提高，甚至可与血管造影相媲美。

多层螺旋CT检查不仅可以发现肠管的缺血改变，结合三维血管重建，有助于进一步明确病因。

目前CT已成为小肠疾病检查的一线手段。

各种病因引起的急性肠缺血CT表现大致相同。

常见表现包括肠壁增厚、肠壁密度均匀或不均匀的增高或减低、肠管扩张、肠管内积气积液、肠系膜血管内血栓或栓子、肠壁不强化或异常强化、肠系膜水肿、肠壁内积气、肠系膜静脉和或门静脉内积气、腹水，病变可弥漫性或局限性分布。

CT表现随肠壁自缺血向坏死发展而发生变化，早期表现为肠壁增厚，主要由水肿造成，随着病程进展可出现肠壁内出血和肠周脂肪的液性渗出。

缺血早期由于壁内水肿和存留的黏膜血管系统，肠管表现为靶征，随缺血加重，肠壁强化减弱，肠壁可变薄。

早期缺血改变（厚壁和靶征）特异性差，还可见于炎症性肠病和肠壁内出血等多种疾病。

目前DSA仍是诊断急性肠缺血的金标准，敏感性100%，特异性>90%。

主要检查方法包括动脉造影、间接门静脉造影和直接门静脉造影。

不同病因DSA有不同表现：肠系膜动脉内栓子表现为血管内边缘清晰的圆形充盈缺损，合并血流中断或管腔高度狭窄，多位于生理性狭窄处，若栓塞后24小时造影由于血栓形成阻塞段边缘欠锐利；肠系膜上动脉血栓形成多位于主干起始处或近端2cm内，常合并动脉粥样硬化性狭窄，多伴有血管痉挛；非阻塞性肠缺血表现为肠系膜动脉及分支弥漫性痉挛，壁内动脉不充盈；肠系膜静脉血栓形成表现为静脉不充盈、静脉内的充盈缺损、动脉期延长和动脉痉挛。

DSA不仅用于诊断，还是介入治疗的必须步骤。

但是DSA不能判断肠缺血的程度，对肠系膜静脉血栓形成诊断的敏感性和特异性均劣于CTA。