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第三节 精神障碍的生化机制（第12页）

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和T

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。

TRH由下丘脑释放，经垂体门脉系统到达垂体，作用于垂体的促甲状腺细胞，使之合成并释放TSH。

此外，它还能刺激垂体分泌催乳素。

外周甲状腺素可抑制垂体对TRH的反应，中枢NE可刺激下丘脑释放TRH，而5-HT又抑制其释放。

TRH对神经元的兴奋性、行为和神经递质的调节，特别是对中枢膈、海能系统和黑质-纹状体DA系统的调节有直接的作用。

TSH全面促进甲状腺的生长和功能，促进甲状腺素的释放及合成。

它的分泌受TRH的促进，又受靶腺激素T

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、T

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的反馈性抑制。

一般认为，中枢NE系统加速THS的释放，而中枢DA系统抑制其释放。

甲状腺素对中枢神经系统的发育有重要意义，它们被认为是中枢的神经递质或神经调质。

甲状腺素反过来又是中枢肾上腺素能受体的调节物，使突触前NE的释放减少，突触后β受体的数目增加。

部分精神分裂症的患者可有TRH-ST迟钝反应及其他甲状腺功能的改变。

精神活性药物碳酸锂使抗甲状腺的抗体升高，抑制甲状腺对碘的吸收，以及抑制T

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、T

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从甲状腺的释放，还加速外周甲状腺素的破坏，阻断TRH对甲状腺的兴奋作用。

大约30%接受碳酸锂治疗的患者有TSH的升高。

（3）下丘脑-垂体-性腺轴、促性腺激素和性激素：

促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasinghormone，GnRH）是一种十肽，它可刺激促黄体激素（luteinizinghormone，LH）和促卵泡激素（folliclestimulatinghormone，FSH）从垂体释放。

GnRH对性行为有直接的中枢兴奋作用，并能提高警觉和注意的水平。

GnRH细胞的胞体位于视交叉和弓状区，末梢向正中隆起投射。

NE可促进GnRH释放，而性激素通过负反馈系统抑制其释放。

精神分裂症可有FSH对GnRH反应下降，但DA受体拮抗剂也能使FSH和LH的水平明显下降。

哺乳动物的脑结构有性别差异，性激素对神经系统的作用能维持这种差异性。

个体出生后，性激素与心理和社会因素共同作用于性的发育。

各种雄性功能不足状态使攻击性和性动力不足，而补充雄性激素可提高攻击性和性行为。

雌激素可影响下丘脑和边缘系统的神经活动。

它直接作用于神经元的兴奋性并对黑质DA系统的敏感性有复杂的影响。

抗精神病药物常改变月经周期，而药物引起迟发性运动障碍的危险性与患者雌激素水平的关系特别密切。

动物实验长期给予雌激素可导致5-HT

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和β受体数目减少，5-HT